Diabetes mellitus tipo 1

Diabetes mellitus tipo 1é uma doença endócrina caracterizada pela produção insuficiente de insulina e aumento dos níveis de glicose no sangue. Devido à hiperglicemia prolongada, os pacientes sentem sede, perdem peso e cansam-se rapidamente. Caracterizada por dores musculares e de cabeça, cãibras, coceira na pele, aumento do apetite, micção frequente, insônia, ondas de calor. O diagnóstico inclui uma entrevista clínica, exames laboratoriais de sangue e urina que revelam hiperglicemia, falta de insulina e distúrbios metabólicos. O tratamento é feito com insulinoterapia, sendo prescrita dieta alimentar e exercícios físicos.

informações gerais

O termo "diabetes" vem do grego e significa "fluir, escapar", por isso o nome da doença descreve um dos seus principais sintomas – poliúria, a passagem de grandes quantidades de urina. O diabetes tipo 1 também é chamado de autoimune, dependente de insulina e juvenil. A doença pode se manifestar em qualquer idade, mas se manifesta com mais frequência em crianças e adolescentes. Nas últimas décadas, houve um aumento nos indicadores epidemiológicos. A prevalência de todas as formas de diabetes mellitus é de 1 a 9%, a variante dependente de insulina da patologia é responsável por 5 a 10% dos casos. A incidência depende da etnia dos pacientes e é mais elevada entre os povos escandinavos.

Causas do diabetes tipo 1

Os fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença continuam a ser estudados. Foi agora estabelecido que a diabetes mellitus tipo 1 ocorre com base numa combinação de predisposição biológica e influências adversas externas. As causas mais prováveis de danos ao pâncreas e diminuição da produção de insulina incluem:

• Hereditariedade.A tendência ao diabetes dependente de insulina é transmitida em linha direta - de pais para filhos. Várias combinações de genes predisponentes à doença foram identificadas. Eles são mais comuns entre residentes da Europa e da América do Norte. Ter um dos pais afetado aumenta o risco da criança em 4-10% em comparação com a população em geral.
• Fatores externos desconhecidos.Existem certas influências ambientais que provocam diabetes tipo 1. Este fato é confirmado pelo fato de que gêmeos idênticos, que possuem exatamente o mesmo conjunto de genes, adoecem juntos apenas em 30-50% dos casos. Verificou-se também que as pessoas que migraram de uma área com baixa incidência para uma área com maior epidemiologia têm maior probabilidade de desenvolver diabetes do que aquelas que se recusaram a migrar.
• Infecção viral.Uma resposta autoimune às células pancreáticas pode ser desencadeada por uma infecção viral. A influência mais provável são os vírus Coxsackie e rubéola.
• Produtos químicos, medicamentos.As células beta da glândula que produz insulina podem ser danificadas por certos produtos químicos. Exemplos de tais compostos são o veneno de rato e um medicamento para pacientes com câncer.

Patogênese

A patologia baseia-se na produção insuficiente do hormônio insulina nas células beta das ilhotas de Langerhans do pâncreas. Os tecidos dependentes de insulina incluem fígado, gordura e músculo. Quando a secreção de insulina diminui, eles param de retirar glicose do sangue. Ocorre um estado de hiperglicemia - um sinal chave de diabetes mellitus. O sangue engrossa, o fluxo sanguíneo nos vasos é perturbado, o que se manifesta por deterioração da visão e lesões tróficas das extremidades.

A deficiência de insulina estimula a quebra de gorduras e proteínas. Eles entram na corrente sanguínea e são então metabolizados pelo fígado em cetonas, que se tornam fontes de energia para tecidos não dependentes de insulina, incluindo o tecido cerebral. Quando a concentração de açúcar no sangue excede 7-10 mmol/l, a via alternativa para a excreção de glicose é ativada – através dos rins. Desenvolvem-se glicosúria e poliúria, resultando em risco aumentado de desidratação corporal e deficiência eletrolítica. Para compensar a perda de água, aumenta a sensação de sede (polidipsia).

Classificação

Segundo recomendações da Organização Mundial da Saúde, o diabetes mellitus tipo I é dividido em autoimune (provocado pela produção de anticorpos contra células glandulares) e idiopático (não há alterações orgânicas na glândula, as causas da patologia permanecem desconhecidas). O desenvolvimento da doença ocorre em várias etapas:

1. Identificação de predisposição.São realizados exames preventivos e determinada a carga genética. Tendo em conta os indicadores estatísticos médios do país, calcula-se o nível de risco de desenvolver a doença no futuro.
2. Momento inicial de partida.Os processos autoimunes são ativados e as células β são danificadas. Os anticorpos já são produzidos, mas a produção de insulina permanece normal.
3. Insulite autoimune crônica ativa.O título de anticorpos aumenta e o número de células produtoras de insulina diminui. É determinado um alto risco de desenvolver diabetes nos próximos 5 anos.
4. Hiperglicemia após carga de carboidratos.Uma porção significativa das células produtoras de insulina é destruída. A produção hormonal diminui. Os níveis normais de glicose em jejum são mantidos, mas a hiperglicemia é detectada 2 horas após a ingestão.
5. Manifestação clínica da doença.Aparecem sintomas característicos do diabetes mellitus. A secreção hormonal é drasticamente reduzida, 80-90% das células glandulares estão sujeitas à destruição.
6. Deficiência absoluta de insulina.Todas as células responsáveis pela síntese de insulina morrem. O hormônio entra no corpo apenas na forma de medicamento.

Sintomas de diabetes tipo 1

Os principais sinais clínicos da doença são poliúria, polidipsia e perda de peso. A vontade de urinar torna-se mais frequente, o volume de urina diário chega a 3-4 litros e às vezes ocorre enurese noturna. Os pacientes sentem sede, boca seca e bebem de 8 a 10 litros de água por dia. O apetite aumenta, mas o peso corporal diminui 5-12 kg em 2-3 meses. Além disso, você pode sentir insônia à noite e sonolência durante o dia, tonturas, irritabilidade e fadiga. Os pacientes sentem fadiga constante e têm dificuldade em realizar seu trabalho habitual.

Ocorre coceira na pele e nas membranas mucosas, erupções cutâneas e ulcerações. A condição dos cabelos e das unhas piora, as feridas e outras lesões cutâneas demoram muito para cicatrizar. O fluxo sanguíneo prejudicado nos capilares e vasos é chamado de angiopatia diabética. Os danos aos capilares se manifestam por diminuição da visão (retinopatia diabética), diminuição da função renal com edema, hipertensão arterial (nefropatia diabética), rubor irregular nas bochechas e no queixo. Com a macroangiopatia, quando veias e artérias estão envolvidas no processo patológico, a aterosclerose dos vasos do coração e das extremidades inferiores começa a progredir e a gangrena se desenvolve.

Metade dos pacientes desenvolve sintomas de neuropatia diabética, que é o resultado de desequilíbrio eletrolítico, irrigação sanguínea insuficiente e inchaço do tecido nervoso. A condutividade das fibras nervosas deteriora-se, provocam-se convulsões. Na neuropatia periférica, os pacientes queixam-se de queimação e dores nas pernas, principalmente à noite, sensação de "alfinetes e agulhas", dormência e aumento da sensibilidade ao toque. A neuropatia autonômica é caracterizada por perturbações nas funções dos órgãos internos - ocorrem sintomas de distúrbios digestivos, paresia da bexiga, infecções geniturinárias, disfunção erétil e angina. Com a neuropatia focal, forma-se dor de localização e intensidade variadas.

Complicações

A interrupção prolongada do metabolismo dos carboidratos pode levar à cetoacidose diabética, uma condição caracterizada pelo acúmulo de cetonas e glicose no plasma e aumento da acidez sanguínea. Ocorre de forma aguda: desaparece o apetite, aparecem náuseas e vômitos, dores abdominais e cheiro de acetona no ar exalado. Na ausência de cuidados médicos, ocorrem confusão, coma e morte. Pacientes com sinais de cetoacidose necessitam de tratamento urgente. Outras complicações perigosas do diabetes incluem coma hiperosmolar, coma hipoglicêmico (com uso indevido de insulina), "pé diabético" com risco de amputação de membros, retinopatia grave com perda total de visão.

Diagnóstico

Os pacientes são examinados por um endocrinologista. Os critérios clínicos suficientes para a doença são polidipsia, poliúria, alterações de peso e apetite - sinais de hiperglicemia. Durante o exame, o médico também esclarece a presença de carga hereditária. A suspeita de diagnóstico é confirmada pelos resultados de exames laboratoriais de sangue e urina. A detecção de hiperglicemia permite distinguir diabetes mellitus de polidipsia psicogênica, hiperparatireoidismo, insuficiência renal crônica e diabetes insípido. Na segunda etapa do diagnóstico, é realizada a diferenciação das diversas formas de diabetes. Um exame laboratorial abrangente inclui os seguintes testes:

• Glicose (sangue).A determinação do açúcar é realizada três vezes: de manhã com o estômago vazio, 2 horas após a carga de carboidratos e antes de dormir. A hiperglicemia é indicada por leituras de 7 mmol/l com o estômago vazio e 11, 1 mmol/l após a ingestão de alimentos com carboidratos.
• Glicose (urina).A glicosúria indica hiperglicemia persistente e grave. Os valores normais para este teste (em mmol/l) são até 1, 7, limítrofes - 1, 8-2, 7, patológicos - mais de 2, 8.
• Hemoglobina glicada.Ao contrário da glicose livre não ligada às proteínas, a quantidade de hemoglobina glicosilada no sangue permanece relativamente constante ao longo do dia. O diagnóstico de diabetes é confirmado em taxas de 6, 5% e acima.
• Testes hormonais.Testes de insulina e peptídeo C são realizados. A concentração normal de insulina imunorreativa no sangue em jejum varia de 6 a 12, 5 µU/ml. O indicador do peptídeo C permite avaliar a atividade das células beta e o volume de produção de insulina. O resultado normal é 0, 78-1, 89 μg/l; no diabetes mellitus a concentração do marcador é reduzida.
• Metabolismo de proteínas.São realizados exames de creatinina e uréia. Os dados finais permitem esclarecer a funcionalidade dos rins e o grau de alteração no metabolismo das proteínas. Se os rins estiverem danificados, os níveis serão mais elevados do que o normal.
• Metabolismo lipídico.Para a detecção precoce da cetoacidose, é examinado o conteúdo de corpos cetônicos na corrente sanguínea e na urina. Para avaliar o risco de aterosclerose, é determinado o nível de colesterol no sangue (colesterol total, LDL, HDL).

Tratamento do diabetes tipo 1

Os esforços dos médicos visam eliminar as manifestações clínicas do diabetes, bem como prevenir complicações, ensinando os pacientes a manter a normoglicemia de forma independente. Os pacientes são acompanhados por uma equipe multiprofissional de especialistas, que inclui endocrinologistas, nutricionistas e instrutores de fisioterapia. O tratamento inclui consultas, uso de medicamentos e sessões educativas. Os principais métodos incluem:

• Terapia com insulina.O uso de preparações de insulina é necessário para a compensação máxima possível de distúrbios metabólicos e prevenção da hiperglicemia. As injeções são vitais. O regime de administração é elaborado individualmente.
• Dieta.Os pacientes recebem uma dieta pobre em carboidratos, incluindo cetogênica (as cetonas servem como fonte de energia em vez de glicose). A base da dieta são vegetais, carne, peixe e laticínios. Fontes de carboidratos complexos - pão integral, cereais - são permitidas com moderação.
• Atividade física individual dosada.A atividade física é benéfica para a maioria dos pacientes que não apresentam complicações graves. As aulas são selecionadas individualmente por um instrutor de fisioterapia e conduzidas de forma sistemática. O especialista determina a duração e a intensidade do treinamento levando em consideração o estado geral de saúde do paciente e o nível de compensação do diabetes. Caminhadas regulares, atletismo e jogos esportivos são prescritos. Esportes de força e maratonas são contraindicados.
• Treinamento de autocontrole.O sucesso do tratamento de manutenção da diabetes depende em grande parte do nível de motivação dos pacientes. Durante as aulas especiais, eles são informados sobre os mecanismos da doença, possíveis métodos de compensação, complicações e enfatiza a importância do monitoramento regular da quantidade de açúcar e do uso de insulina. Os pacientes aprendem a habilidade de aplicar injeções de forma independente, escolher produtos alimentícios e criar cardápios.
• Prevenção de complicações.Os medicamentos são usados para melhorar a função enzimática das células glandulares. Estes incluem agentes que promovem a oxigenação dos tecidos e medicamentos imunomoduladores. O tratamento oportuno de infecções, hemodiálise e terapia com antídotos são realizados para remover compostos que aceleram o desenvolvimento da patologia (tiazidas, corticosteróides).

Dentre os métodos experimentais de tratamento, vale destacar o desenvolvimento de vacinas especiais de DNA para o tratamento do diabetes mellitus em estágio inicial de desenvolvimento. Em pacientes que receberam injeções intramusculares durante 12 semanas, os níveis de peptídeo C, um marcador da atividade das células das ilhotas pancreáticas, aumentaram. Outra direção de pesquisa é a transformação de células-tronco em células glandulares produtoras de insulina. Experimentos realizados em ratos deram resultados positivos, mas para utilizar o método na prática clínica é necessária comprovação da segurança do procedimento.

Prognóstico e prevenção

A forma de diabetes mellitus dependente de insulina é uma doença crônica, mas a terapia de manutenção adequada permite que os pacientes mantenham uma alta qualidade de vida. Medidas preventivas ainda não foram desenvolvidas, uma vez que as causas exatas da doença não foram esclarecidas. Atualmente, recomenda-se que todas as pessoas em situação de risco façam exames anuais para detectar a doença em estágio inicial e iniciar prontamente o tratamento. Essa medida permite retardar o processo de formação da hiperglicemia persistente e minimiza a probabilidade de complicações.